Витамин B12 (цианкобаламин)

Как подготовиться к анализу

Оптимальное время для процедуры взятия крови – с 7:30 до 11:00, натощак.

За сутки до исследования следует придерживаться сложившегося повседневного рациона питания. Не рекомендуется излишнее потребление продуктов одного типа: только мясо, только овощи и так далее.

При подготовке к взятию крови на фоне медикаментозной терапии прием или отмену лекарственных препаратов следует согласовывать с лечащим врачом. 

Для контроля показателей при повторных исследованиях лучше сдавать кровь в одно и то же время суток и соблюдать одинаковые условия подготовки.

За 24 часа до взятия крови исключить:

• физические и эмоциональные перегрузки;
• авиаперелеты; 
• температурные воздействия (посещение бань и саун, переохлаждение); 
• нарушение режима сна и бодрствования;
• употребление алкоголя;
• прием БАД;
• инструментальные медицинские обследования (УЗИ, рентген и др.) или процедуры (физиотерапия, массаж и другие).

Не менее, чем за 8-12 часов (но не более 14 часов) до взятия крови отказаться от приема пищи и напитков, за исключением питьевой воды. Последний перед взятием крови прием пищи – легкий.

За 1 час до взятия крови не курить.

Перед взятием крови необходимо пребывание в состоянии покоя не менее 20 минут.

Для детей до 2-х лет допускается 3-4 часа голодания перед взятием крови.

Информация для врача

Материал предназначен для врачей.
Информация, размещенная в этом разделе, не может быть использована пациентом для самостоятельной диагностики и лечения

Витамин B12 (кобаламин) – водорастворимый витамин, являющийся кофактором двух ключевых ферментов: метионинсинтазы в цитозоле и метилмалонил-КоА мутазы в митохондриях. Участвует в синтезе метионина (и S-аденозилметионина) из гомоцистеина и в катаболизме пропионата. Необходим для кроветворения и поддержания миелиновой оболочки нервных волокон. Дефицит приводит к макроцитарной анемии и неврологическим нарушениям.

Человеческий организм не синтезирует B12. Источники – продукты, преимущественно, животного происхождения: мясо, молоко, рыба. Всасывание витамина B12 – сложный процесс: в кислой среде желудка кобаламин высвобождается из пищи и связывается со слюной и желудочным соком (R-белками, хаптокоррином). В двенадцатиперстной кишке панкреатические ферменты расщепляют комплекс B12-R, и освобожденный кобаламин связывается с внутренним фактором (IF) желудка. Комплекс IF-B12 устойчив к ферментам и достигает подвздошной кишки, где прикрепляется к специфическим рецепторам, обеспечивая эндоцитоз B12 в энтероцит. B12 переходит в кровь, связываясь с транспортными белками: транскобаламин I (TCI, хаптокоррин) и транскобаламин II (TCII). TCII переносит ~20% витамина (holoTC) к тканям, быстро доставляя его в клетки. Период полувыведения holoTC ~1–2 сут, тогда как TCI удерживает резерв (~80% B12) с более длинным периодом полураспада около10–14 дней. В клетках кобаламин освобождается из эндосом, в цитозоле превращается в метилкобаламин – кофактор метионинсинтазы, а в митохондриях – в аденозилкобаламин – кофактор метилмалонил-КоА мутазы. Печень накапливает значительное количество B12, обеспечивая депо на несколько лет. С желчью кобаламин выделяется в кишечник (энтерогепатическая циркуляция), где может всасываться повторно. При дефиците IF этот путь поддерживает минимальное снабжение. Регуляция уровней B12 во многом зависит от адекватности всасывания: при снижении B12 усиливается секреция IF (обратная связь через гастрин и состояние B12), однако при пернициозной анемии или резекции желудка компенсации не происходит.

Биологическая роль: Витамин B12 – кофермент двух ферментативных реакций. 1) Метаболизм гомоцистеина: метилкобаламин необходим метионинсинтазе (MS), которая переносит метильную группу с 5-MTHF на гомоцистеин, образуя метионин. Этот процесс тесно связан с фолатным циклом (реакция MS одновременно регенерирует тетрагидрофолат из 5-MTHF). Метионин далее используется для синтеза S-аденозилметионина – универсального донора метильных групп для метилирования ДНК, РНК, белков, липидов. При дефиците B12 эта реакция тормозится: гомоцистеин накапливается, нарушается метилирование (фолатная ловушка), возникает мегалобластное нарушение кроветворения (из-за нехватки активного фолата). 2) Метаболизм метилмалоната: аденозилкобаламин – кофактор митохондриальной метилмалонил-КоА мутазы, превращающей метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА в катаболизме пропионовой кислоты и некоторых аминокислот. При дефиците B12 нарушается эта реакция, что ведет к накоплению метилмалоновой кислоты (ММА) – важного биохимического маркера недостатка кобаламина. Нарушение образования сукцинил-КоА также затрагивает цикл Кребса и синтез гемоглобина (сукцинил-КоА нужен для синтеза порфиринов), усугубляя анемию. Нервная система: B12 критичен для синтеза миелина – механизм не до конца изучен, но известно, что при B12-дефиците снижается метилирование миелиновых фосфолипидов и накапливаются аномальные органические кислоты (пропионат, метилмалонат) в ЦНС, повреждающие нейроны. Итог – развитие демиелинизирующих поражений нервной системы (фуникулярный миелоз, периферическая нейропатия). В сумме, B12 необходим для кроветворения (без него фолат не функционирует, клетки костного мозга не делятся) и для нервной ткани.

Клиническое значение: Бессимптомный дефицит витамина B12 распространен и имеет тяжелые последствия при прогрессировании. 
Гематологические эффекты: макроцитарная анемия (В12-дефицитная анемия). В анализе – макроциты, гиперсегментированные нейтрофилы, возможна лейко- и тромбоцитопения. Симптомы: общая слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, бледность. При тяжелой анемии – шум в ушах, нарушение сознания, боли в сердце.
Гастроинтестинальные: глоссит (ярко-красный болезненный язык), атрофический стоматит, снижение аппетита, похудение, возможно умеренное увеличение печени и селезёнки. При пернициозном гастрите B12-дефицит сопровождается ахлоргидрией.
Неврологические: двусторонняя периферическая полинейропатия (парестезии, “онемение” конечностей, снижение вибрационной и тактильной чувствительности). В тяжелых случаях – поражение задних и латеральных столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз): пошатывающаяся походка, нарушение глубокой чувствительности, спастическая слабость в ногах. Возможны поражения зрительного нерва. Нередко психические нарушения: раздражительность, депрессия, когнитивные нарушения вплоть до деменции, параноидные идеи при длительном дефиците. Важно, что неврологические нарушения могут возникать даже без выраженной анемии, особенно у пациентов с сопутствующим высоким потреблением фолатов.
Особые случаи: B12-дефицит у младенцев  приводит к задержке развития, гипотонии, регрессу моторных навыков, гематологическим отклонениям.
Гипервитаминоз B12  при обычном питании не встречается, тем не менее значительно повышенные уровни B12 в крови (без приема витаминных добавок) могут наблюдаться при некоторых заболеваниях печени, почечной недостаточности, миелопролиферативных расстройствах. Сам по себе высокий B12 не токсичен, но требует внимания к возможным причинам.

Показания к назначению: 
Подозрение на B12-дефицитную анемию. 
Дифференциальная диагностика анемий, в том числе подозрение на пернициозную анемию
Неврологические симптомы без явной причины
Обследование пациентов из групп риска: пожилого возраста (старше 60 лет), с атрофическим гастритом или ахлоргидрией; после операций на желудке  или кишечнике, при длительной веганской или строгой вегетарианской диете, при хроническом алкоголизме, при ВИЧ-инфекции.
Повышенный уровень гомоцистеина и/или метилмалоновой кислоты по результатам лабораторных ислледований.
Мониторинг лечения дефицита B12

Материалы, которые будут полезны в работе:
Витамины группы В, статья для врачей

Доступно для скачивания:
- Витамины группы В в практике врача-невролога;
- Витамины группы В в практике врача-терапевта;
- Витамины группы В в практике врача-кардиолога;
- Витамины группы В в практике врача-гастроэнтеролога;
- Витамины группы В в практике врача-эндокринолога;
- Витамины группы В в практике врача-акушера-гинеколога;
- Витамины группы В в практике врача-уролога.