Диагностика воспалительных полирадикулоневритов (антитела к ганглиозидам асиало-GM1, GM1, GM2, GD1a, GD1b, GQ1a, GQ1b, GT1a классов IgG/IgM)

• Оптимальное время для процедуры взятия крови – с 7:30 до 11:00.
• За сутки до исследования придерживаться сложившегося повседневного рациона питания. Не рекомендуется излишнее потребление продуктов одного типа: только мясо, только овощи и .т.д.
• За 24 часа до взятия крови исключить
• Физические и эмоциональные перегрузки; авиаперелеты; температурные воздействия (посещение бань и саун, переохлаждение и т. д.); нарушение режима «сон-бодрствование»;
• Употребление алкоголя;
• Прием БАД;
• Инструментальные медицинские обследования (УЗИ, рентген и др.) или процедуры (физиотерапия, массаж и др.).
• Не менее, чем за 12 часов (но не более 14 часов) до взятия крови отказаться от приема пищи и напитков, за исключением питьевой воды. Последний перед взятием крови прием пищи – легкий.
• За 1 час до взятия крови не курить.
• Перед взятием крови необходимо пребывание в состоянии покоя не менее 20 минут.
• При подготовке к взятию крови на фоне медикаментозной терапии прием или отмену лекарственных препаратов следует согласовывать с лечащим врачом

Материал предназначен для врачей.

Информация, размещенная в этом разделе, не может быть использована пациентом для самостоятельной диагностики и лечения.

Воспалительные полирадикулоневриты (полирадикулонейропатии) - это группа тяжелых аутоиммунных заболеваний периферической нервной системы, поражающих корешки спинного мозга и нервы. Они проявляются острой или хронической мышечной слабостью (парезами), нарушениями чувствительности и болями. Наиболее часто встречающимися формами являются синдром Гийена-Барре (и его варианты) и хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия. Для данной группы заболеваний характерно наличие антител к ганглиозидам.

Ганглиозиды являются основным структурным компонентом миелина шванновских клеток, входят в структуры синаптических мембран и нейромышечных окончаний. Спектр ганглиозидов различен в ЦНС и периферических нервах. Так, ганглиозиды GM1 и GD1a экспрессируются на мотонейронах и аксонах. На черепно-мозговых нервах много ганглиозида GQ1b, сенсорные нервы богаты GD1b. В качестве основной причины сенсибилизации иммунной системы к антигенам ганглиозидов при острых полинейропатиях предполагается перекрестная иммунная реакция с липополисахаридами бактерий ЖКТ.

Синдром Гийена-Барре и его разновидности – это острая аутоиммунная воспалительная полирадикулоневропатия, проявляющаяся вялыми парезами, нарушениями чувствительности, вегетативными расстройствами. Это заболевание часто развивается на фоне или после перенесенной респираторной или кишечной инфекции в течение 10-14 дней с ее начала, поэтому образование аутоантител часто рассматривают как компонент первичного иммунного ответа против возбудителя инфекции. Известно, что синдрому Гийена-Барре часто предшествует энтерит, вызванный Campylobacter jejuni. Липополисахарид C. jejuni содержит ганглиозид-подобную структуру, напоминающую по структуре молекулу ганглиозида GM1, которая способна стимулировать аутоиммунный ответ. Другими известными индукторами синдрома Гийена-Барре являются цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, Mycoplasma pneumoniae и Haemophilus influenzae. Заболевание характеризуется относительно симметричной мышечной слабостью (вялый парез), которая типично начинается в проксимальных отделах мышц ног и через несколько часов или дней распространяется на руки. Часто слабость сопровождается парестезиями пальцев стоп и кистей. Повышается содержание белка в спинномозговой жидкости (начиная со 2-й недели заболевания). Нередко появляются боли в спине, плечевом и тазовом поясе, иногда иррадиирующие по ходу корешков, симптомы натяжения. В тяжелых случаях возникают параличи дыхательных мышц.

Синдром Миллера Фишера - редкое аутоиммунное неврологическое расстройство, являющееся вариантом синдрома Гийена-Барре. Характеризуется классической триадой: офтальмоплегия (паралич глазных мышц), атаксия (нарушение координации) и арефлексия (отсутствие рефлексов).

AMAN (острая моторная аксональная нейропатия) и AMSAN (острая моторно-сенсорная аксональная нейропатия) — это тяжелые аксональные варианты синдрома Гийена-Барре, поражающие периферические нервы. Они характеризуются быстрым развитием мышечной слабости и паралича из-за разрушения аксонов. AMAN поражает только двигательные нервы, тогда как AMSAN затрагивает и сенсорные, что обуславливает нарушения чувствительности.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия (ХВДП) – приобретенное иммунноопосредованное заболевание периферических нервов и нервных корешков, проявляющееся нарастающей̆ слабостью и нарушением чувствительности в верхних и нижних конечностях, снижением или полным угнетением сухожильных рефлексов, характеризующееся ремиттирующим, прогрессирующим или стационарным течением на протяжении более 8 недель, наличием электрофизиологических или патоморфологических признаков демиелинизации периферических нервов, а также ответом на иммуносупрессивную и/или иммуномодулирующую терапию. В настоящее время ХВДП рассматривается как клинически и иммунологически гетерогенное заболевание. Описано множество вариантов его атипичного течения, которые составляют около половины всех случаев. В связи с этим частота ошибочного диагноза при ХВДП может достигать 50%. Наиболее распространенной является типичная ХВДП (50-70%), клиническая картина которой характеризуется наличием симметричного вялого тетрапареза с равномерным вовлечением дистальных и проксимальных отделов конечностей; нарушений поверхностной и глубокой чувствительности по полиневритическому типу (по типу "перчаток и гольф/носков"); сенситивной атаксии, тремора рук; снижением или выпадением сухожильных рефлексов. Также выделяют мультифокальную ХВДП (6-35%), сенсорную ХВДП (5-35%), дистальную ХВДП (2-17%), моторную ХВДП (5-10%), фокальную ХВДП (1%).

Синдром CANOMAD - синдром хронической атактической нейропатии и офтальмоплегии с наличием М-протеина, холодовых агглютининов и дисиалозиловых антител (антител к ганглиозидам).

Энцефалит Бикерстаффа - редкое аутоиммунное воспалительное заболевание ствола головного мозга. Проявляется классической триадой: острой офтальмоплегией (нарушение движений глаз), атаксией (шаткость) и нарушением сознания (вплоть до комы). Часто возникает после инфекций, характеризуется наличием антител к ганглиозидам.

Диагностика воспалительных полиневритов (выявление антител к ганглиозидам GM1,GM2,GM3, GM4, GD1a, GD1b, GD2, GD3, GT1a, GT1b, GQ1b, сульфатиду) классов IgG/IgM выполняется методом иммуноблотинга.

Показания к выполнению исследования:

• Диагностика синдрома Гийена-Барре и его разновидностей (синдром Миллера-Фишера, острая моторная аксональная нейропатия (AMAN), острая моторно-сенсорная аксональная нейропатия (AMSAN) и др.)

• Диагностика хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатии (ХВДП) и ее разновидностей;

• Дифференциальная диагностика острых полирадикулоневропатий;

• Дифференциальная диагностика хронических полирадикулоневропатий;